Durante años, los tratamientos para la osteoporosis han sido más un freno que una solución: evitan que el hueso siga debilitándose, pero no lo reconstruyen. Ahora, dos líneas de investigación que avanzan en paralelo —una desde Europa y otra desde Estados Unidos— muestran que el camino para revertir la pérdida ósea podría estar más cerca de lo que imaginábamos. Ambas parten de lo mismo: el hueso es un tejido vivo que responde a señales químicas muy específicas, y al intervenir en esas señales es posible activar su capacidad regenerativa.
Un equipo de la Universidad de Leipzig, en colaboración con la Universidad de Shandong, identificó un receptor poco estudiado, GPR133, que funciona como un regulador directo del equilibrio entre la formación y la degradación del hueso. Cuando este receptor no está presente, los ratones pierden densidad ósea de forma acelerada, de manera muy similar a lo que ocurre en pacientes con osteoporosis. La clave estuvo en un compuesto experimental llamado AP503, diseñado mediante análisis computacional para estimular este receptor.
Al activarlo en modelos animales, los investigadores observaron algo contundente: los osteoblastos, células encargadas de construir hueso, aumentaron su actividad, mientras que los osteoclastos, que lo degradan, redujeron la suya. El resultado fue una mejora significativa en la resistencia ósea, tanto en ratones sanos como en aquellos que imitaban la enfermedad humana. Según la profesora Ines Liebscher, líder del estudio, esta activación no solo reforzó el hueso deteriorado sino que también potenció la respuesta natural del cuerpo al movimiento, un detalle que abre puertas para tratamientos en mujeres posmenopáusicas.
Mientras tanto, al otro lado del océano, ingenieros biomédicos de la Universidad de Duke encontraron otra pieza esencial del rompecabezas. Ellos trabajan desde hace años con biomateriales a base de fosfato de calcio, usados en medicina para favorecer la cicatrización ósea. En ese proceso descubrieron que la adenosina, una molécula presente en todo el cuerpo, desempeña un papel clave en el crecimiento del hueso cuando actúa sobre el receptor A2B.
Para entender cómo esto se relacionaba con la osteoporosis, crearon un modelo de la enfermedad en ratones sin ovarios —equivalente a la pérdida hormonal posmenopáusica en mujeres—. Observaron una caída drástica en las enzimas que producen adenosina y en la cantidad de adenosina que circulaba entre las células. La conclusión era clara: la falta de estrógenos estaba apagando una vía de regeneración ósea fundamental.
En lugar de introducir adenosina directamente —lo que afectaría múltiples funciones del cuerpo—, optaron por activar el receptor A2B con una molécula experimental desarrollada por Bayer. Los resultados fueron descritos por la profesora Shyni Varghese como “un regreso completo a la salud ósea”. Los ratones tratados recuperaron fuerza y densidad hasta niveles comparables con los animales sin osteoporosis.
Ambos hallazgos coinciden en algo: la reconstrucción del hueso es posible si se estimulan los receptores adecuados. Lo que sigue es encontrar la forma de llevar estos activadores a los huesos sin interferir con otros tejidos. En Duke ya exploran portadores dirigidos exclusivamente al tejido óseo e incluso una especie de vendaje capaz de liberar medicamentos de forma localizada en fracturas o zonas debilitadas.
Aunque falta camino para que cualquiera de estas terapias llegue a pacientes, los estudios dibujan un horizonte distinto: uno donde la osteoporosis no solo se detenga, sino que se revierta. Un futuro donde envejecer no implique aceptar la fragilidad como destino.